Investigadores da Universidade do Texas, nos EUA, demonstraram, pela primeira vez, que alterações nas propriedades mecânicas das células podem ser responsáveis pela progressão do cancro, avança o portal ISaúde.

A descoberta pode abrir caminho para novas abordagens para prever, tratar e prevenir o aparecimento da doença.

A equipa, liderada por Parag Katira e Roger T. Bonnecaze, elaborou um modelo 3D do cancro que mostra que mudanças na flexibilidade e na ligação celular causam comportamento canceroso nas células saudáveis.

Segundo os investigadores, estas mudanças nas propriedades mecânicas levam as células a dividirem-se descontroladamente, tornando-as menos propensos a morrer e resultando no crescimento de tumores malignos.

"Até ao momento, pesquisas sobre o cancro tem-se concentrado em factores bioquímicos. Em vez de olhar para esses numerosos factores bioquímicos carcinogénicos interdependentes, podemos agora concentrar-nos num pequeno número de factores mecânicos. É uma abordagem nova e promissora", afirma Katira.

Cancros são causados por vários factores genéticos e cancerígenos, tais como produtos químicos sintéticos, radiação, ambiente e stress físico. No entanto, há uma semelhança estranha entre as mudanças nas propriedades mecânicas, como o grau de rigidez e capacidade de se ligar a outras células, que diferenciam as células saudáveis das cancerígenas, como já observado em vários tipos de cancros.

As células cancerosas são mais flexíveis e quando cercadas por células saudáveis mais duras, elas ficam compactas e não se espalham. Quando o número de células cancerosas vizinhas aumenta, no entanto, as células saudáveis perdem sua força e os tumores podem relaxar e se expandir para cobrir uma área maior. Essa expansão das células cancerosas aumenta sua taxa de multiplicação e reduz a probabilidade de morte.

O novo modelo computacional desenvolvido pelos investigadores reproduz o ciclo de vida das células dentro de um tecido e é usado para observar como as alterações nas propriedades mecânicas afectam o comportamento de uma célula e o seu destino dentro desse tecido.

A equipa começou com um tecido completamente saudável, onde todas as células tinham a mesma rigidez e capacidade de ligação, e depois aumentou a flexibilidade de um pequeno aglomerado de células no centro do tecido. Enquanto o número de células flexíveis foi inferior a um valor crítico, o tecido se manteve estável e saudável.

Passado esse limite, houve um aumento na taxa de multiplicação de células mais flexíveis em comparação com células saudáveis mais rígidas. Além deste ponto, os tumores cresceram, substituindo o tecido saudável e exibindo características observadas em tumores malignos.

Os investigadores também analisaram como a capacidade de uma célula se a outras afectou a metástase. Eles observaram que as mudanças na capacidade de interligação das células flexíveis controlaram o ritmo e a forma dos tumores em crescimento.

A equipa acredita que este modelo identifica um mecanismo físico comum pelo qual vários factores carcinogénicos bioquímicos ou genéticos podem conduzir à progressão do cancro. "Estamos muito animado sobre estes resultados porque eles apontam para um entendimento unificado da progressão do cancro. Este entendimento abre novos caminhos para atacar a doença", afirma Bonnecaze.